Thema: Diskussion: Central Governor Model

[MarmorStein]

So, da in manchen Posts gewisse Diskussionen entbrennen und das Thema ebenfalls mein Interesse geweckt hat, möchte ich mal die Meinung der interessierten User zum "Central Governor Modell" (CGM) (beschrieben unter [1][2]) erfragen und das Modell somit zur Diskussion stellen.

Wenn man sich den "Letter to the Editor" [2] mal durchliest, bekommt man zum Einen eine darstellung von Dr. Noakes bezüglich seiner Ansichten und sogleich auch eine Gegendarstellung.

Ein Punkt, welcher mir ebenfalls im CGM fragwürdig erscheint:
Das Herz ist das erste Organ, welches das frisch mit Sauerstoff gesättigte Blut aus der Lunge erhält. Warum sollte dann das Herz vom Sauerstoffverbrauch der Muskeln hinter ihm beeinträchtigt werden (es hat ja seinen Teil schon erhalten)? Zudem ist durch die Diastole auch ein regelmäßiger Durchblutungszeitraum für die Herzmuskulatur gewährleistet, was beim Skelettmuskel ja nicht unbedingt der Fall sein muss.

VG, MarmorStein

Literatur:
[1] Noakes T. (2003). Lore of running. 4th Ed. Human Kinetics
[Link nur für registrierte und freigeschaltete Mitglieder sichtbar. ] T. D. Noakes, José A. L. Calbet, Robert Boushel, Hans Søndergaard, Göran, Rådegran, Peter D. Wagner and Bengt Saltin. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol 287:996-1002, 2004. doi:10.1152/ajpregu.00608.2003

PS: Unter dem Literaturverzeichnis ist die Nummerierung [2] ein Link zur betreffenden Quelle, was aufgrund der Forumsfarbgebung (zumindest unter meinem Design/Layout) nicht auf den ersten Blick ersichtlich ist

Hier gibt es zwei weitere Artikel zu diesem Thema:
Evidence for a Complex Systems Model of Fatigue
Complex Systems Model of Fatigue

Der Knackpunkt ist die arterielle Sättigung mit Sauerstoff. So wie ich das verstanden habe, war der Auslöser für die Entwicklung des CGM, dass die Prognosen, die das Cardiovascular/Anaerobic model lieferte, nicht eintrafen (wie z.B. eine akute hypoxische Bedingungen, die nicht einmal bei intensiven Belastungen auftraten).
Je niedriger die arterielle Sauerstoffsättigung wird, desto geringer auch Partialdruck am Herzen und entsprechend auch die Sauerstoffversorgung, was zum Leistungsabfall des Herzens führt. Die Muskeln können einen Teil der Energie auch unabhängig von der Sauerstoffversorgung liefern, was dazu führen müsste, dass die arterielle (und damit die gesamte) Sauerstoffsättigung in extrem kritische Bereiche fallen würde.
Desweiteren führt Training auch dazu, dass die arterielle Sauerstoffsättigung stärker gedrückt werden kann.1 Das ist eine weitere Bestätigung für das CGM, weil der maximale Abfall der arteriellen Sauerstoffsättigung durch Training laut Cardiovascular/Anaerobic model nicht signifikant veränderbar wäre. Maximal hypoxische Bedingungen wären limitierend für alle Trainierenden.

1 Rowell et al., Saturation of arterial blood with oxygen during maximal exercise, J Appl Physiol 19: 284-286, 1964

[son-goeran]

Jaaa, uralter Thread, aber letztens zufällig drauf gestoßen...und wo ihr nunmal solch einen Thread besitzt...

[Link nur für registrierte und freigeschaltete Mitglieder sichtbar. ]

A critical review of the central gorvenor model...

Sportliche Grüße,
Son-Goeran