Vitamin D ist mehr als nur Knochenfutter – Eine Anekdote über Muskulatur, Immunsystem und gute Stimmung.
Die wichtigsten Begriffe zu Vitamin D sind auf einen Blick:
- Calciferole → Vitamin-D3 oder D2 → Vorstufe über Haut (und Sonne) oder Nahrung
- Calcidiol → 25(OH)D → Messung im Blut
- Calcitriol → 1.25(OH)D → aktives Hormon
- Vitamin-D3 → tierische Quelle (Ausnahme D3 aus Flechten)
- Vitamin-D2 → pflanzliche Quelle
- Zielgewebe: Knochen, Darm, Nieren, Haut, Muskel, Brust, Immunzellen
Vitamin-D: Die Grundlagen
Schon 1928 wurde Adolf Windaus mit dem Nobelpreis geehrt für seine Forschung, u.a. auch in Bezug auf Vitamin-D [1] und seitdem ging es mit der Forschung um Vitamin-D tiefer in die Materie.
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Rachitis (Knochenerweichung), welche auch Vitamin-D-Mangel beinhaltet als Ursache, wurde schon 1650 beschrieben und Lebertran, welcher Vitamin-D enthält, wurde lange genutzt für diese Erkrankung [2], was 1824 nachweislich von Dr. Scheutte verschrieben wurde in der Behandlung.
Man erkannte auch bald die Rolle von Licht, also UV-Licht, welches Rachitis positiv beeinflusste. Hess und Unger haben 1921 mehr zum Thema Licht beigetragen [3], durch ihre Observation, dass das Aufkommen von Rachitis auch von der Jahreszeit abhängig ist (Sonnenstunden).
Das Deluca-Labor entdeckte dann in den 60ern 25(OH)D, also die Form, die wir im Blut messen lassen [4]. Schon bald entdeckten mehrere Forschungsgruppen die hormonaktive Form von Vitamin-D (1,25(OH)2D, was biologisch aktiv ist [5-8].
Schon die alten Olympiaathleten in Griechenland wurden angewiesen unter der Sonne zu trainieren und zu liegen. Komme also auf die helle Seite der Macht!
Wirkung auf Stoffwechsel, Immunsystem & Muskulatur
Stoffwechsel
Bildquelle: Christian M. Girgis, et al.: The Roles of Vitamin D in Skeletal Muscle: Form, Function, and Metabolism
Vitamin-D 3 ist ein Prohormon, welches mit Hilfe von UV-Licht und einer Cholesterinform (Vorstufe) mit dem Namen 7-Dehydrocholesterol in der Haut gebildet wird.
Lichtphotonen im Licht haben genug Energie, damit 7-Dehydrocholesterol (Cholesterinvorläufer) in der Haut zu Vitamin-D3 wird. Diese Vorstufe an Vitamin-D ist inaktiv und muss in der Leber zu 25(OH)D metabolisiert (Zwischenschritt) werden, um dann u.a. durch unsere Nieren (auch andere Zellen) zu 1,25(OH)2D3 oder sagen wir einfach 1,25(OH)D zu werden.
Dies ist die wichtige aktive Hormonform, die für zahlreiche Funktionen wichtig ist, die dann z.B. über Rezeptoren ausgelöst werden und arbeiten. Vitamin-D2 kann durch Licht dann auch von Pflanzen produziert werden (z.B. Pilze). Vitamin-D kann mehr als nur die Kalziumaufnahme im Darm beeinflussen.
Aber verschwenden wir unsere Zeit nicht mit einer langen Einleitung und kommen direkt zur Wirkung von Vitamin-D. Diese weit darüber hinaus, was Knochen und Kalzium betrifft. Vitamin D ist für unendlich viele Dinge wichtig, u.a. den Kalziumhaushalt, Immunfunktion, Muskelkraft und Proteinsynthese (Bau von Proteinen).
Die Expression von über 1000 Genen wird von Vitamin-D beeinflusst. Vitamin-D kann helfen, viele zelluläre Prozesse zu erhalten, was für die Gesundheit wichtig ist. [9]
Diabetesrisiko
Erst kürzlich erschien eine Analyse, welche geringere Vitamin-D-Level bei älteren Personen mit einem erhöhten Diabetesrisiko verbindet. Das Risiko soll um mehr als 30% steigen [10]. Wie könnte Vitamin-D hier wirken?
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Vitamin-D-Mangel könnte die Aktivität von Glukosetransportern der Zelle [GLUT-4] in bestimmten Geweben beeinflussen
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Beta-Zellen, welche Insulin ausschütten sind wichtig und müssen funktionsfähig bleiben. Es gibt Evidenz, dass Vitamin-D hier positiv wirken könnte (hauptsächlich aus Tierversuch), aber hier besteht noch Informationsbedarf am Menschen
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Vitamin-D könnte der mitochondrialen Aktivität (Energiekraftwerke) helfen, u.a. durch weniger ROS-Produktion (reaktive Sauerstoffspezies). Mehr ROS fördern wahrscheinlich das Risiko für Diabetes
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Vitamin-D erhält Signalwege für Insulin, in dem es die Expression des Insulinrezeptors erhöht
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Vitamin-D ist wahrscheinlich wichtig für die Sekretion von Adipokinen (Hormone), die eine Rolle spielen für Blutzucker-/und Fetthomöostase
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Vitamin-D könnte zu einem gewissen Grad helfen, Entzündungen zu reduzieren (könnte Zytokine reduzieren), welche beteiligt sind an einer Insulinresistenz
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Vitamin-D reduziert die ROS-Produktion, indem es die Expression von zellulären Antioxidantien kontrolliert, um eine Stabilität für Signalwege aufrecht zu erhalten
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Vitamin-D ist wichtig, um das Epigenom zu erhalten. Es wirkt präventiv auf die Hypermethylierung von Genen, also verhindert, dass Gene inaktiviert werden (sonst würden Schlüsselproteine oder ihre Expression sinken). Prdx2 und SCARA3, sind zwei Gene, die durch Hypermethylierung inaktiviert werden, was zur mehr ROS-Produktion führen soll, da sie führ Proteine zuständig sind, die ROS senken
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Vitamin-D reguliert Rezeptoren (intrazellulare Rezeptoren), wie PPAR´s, die eine wichtige Rolle spielen für die Insulinsensivität. PPAR‘s (peroxisomale proliferationsaktivierende Rezeptoren) gibt es in mehreren Formen. Sie beeinflussen den Zellstoffwechsel
- Es wurde beobachtet, dass Personen mit Prä-Diabetes oder Diabetes geringere Level an 25(OH)D aufzeigen als Personen mit normaler Glukosetoleranz, aber systematische Reviews und Meta-Analysen zeigen keine Evidenz an über 43.000 Personen, dass die Gabe von Vitamin-D3 präventiv wirkt oder die Insulinsensivität bei Diabetikern verbessert . Oft sollen fehlende Ergebnisse an suboptimalen Mengen liegen, aber viele Personen konnten Level von über 30 ng/ml erreichen. Auch die Studiendauer wäre eine Limitation einiger Studien. Harren wir der Dinge, die da kommen [11-12]
Immunsystem
- Vitamin-D induziert die Produktion von antibakteriellen Proteinen, erhöht die Produktion von Killerzellen
- Vitamin-D könnte das Aufkommen von Atemwegsinfektion (häufig beim Menschen und Sportlern) reduzieren. Eine Meta-Analyse (Analyse vieler Studien), suggeriert, dass Vitamin-D hier präventiv wirken kann
- Immunzellen haben Rezeptoren (VDR: Vitamin-D-Rezeptor) für Vitamin-D
- Geringe Vitamin-D-Level können bestimmte Autoimmunerkrankungen verschlechtern oder die Anfälligkeit erhöhen (Krebs, Diabetes, Infektionserkrankungen, chronische Ermüdung, Multiple Sklerose)
- Tiefe Vitamin-D-Level machen anfälliger für bakterielle oder/und virale Infektionen
- Vitamin-D kann die Produktion von proentzündlichen Zytokinen (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 und TNFα) senken [13-17]
Muskulatur im Sport und Alter
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Muskulatur besitzt Rezeptoren für Vitamin-D, so nimmt man an, über welche Vitamin-D direkt wirken kann. Aber laut einiger Studien ist die Präsenz von Rezeptoren (VDR) nicht eindeutig und somit könnte Vitamin-D auch indirekt wirken
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Im Alter sinkt die Muskelkraft und die Rolle von Vitamin-D wird diskutiert, da es Verbindungen gibt zwischen 25(OH)D und gemessenen Veränderungen der Muskelkraft
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Die Bindung der aktiven Vitamin-D-Form 1.25(OH)D an seinen Rezeptor (VDR) erhöht die Transkription verschiedener Proteine, auch die für den Kalziumstoffwechsel und Kalzium ist wichtig für die Muskelfunktion
- Vitamin-D kann auf die Proteinsynthese wirken
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Vitamin-D kann z.B. an Muskelfasern wirken, besonders den Typ-2-Fasern (Fasergröße z.B.), die kraftvoll sind und schnell reagieren (wichtig im Alter, da Verlust im Alter größer ist an diesen Typ-2-Fasern und auch größer als der Verlust an Typ-1-Fasern, die eher ausdauerorientiert sind)
- Ausreichende Vitamin-D-Level im Alter sind verbunden mit einem geringeren Fallrisiko (Wirkung auf Typ-2-Fasern?) und besserer Muskelleistung, sogar die Balance soll verbessert werden
- Vitamin-D könnte den Sauerstofftransport verbessern und die Möglichkeit des Muskels Sauerstoff zu nutzen (mitochondriale oxidative Kapazität)
- Suboptimale Level können laut Studien die Muskelfunktion und Erholung beeinträchtigen und sogar die Testosteronproduktion
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2 Studien zeigten z.B. Verbesserungen im Bereich Muskelkraft mit Vitamin-D3-Supplementierung. In einer Studie war die Vitamin-D-Konzentration zu Beginn aber nur 14.4 ng/ml, also gering. Es gab dann über 3 Monate 2.000 I.E. und die isometrische Kraft stieg um 19 %
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Eine Studie von Barker et al. zeigte einen positiven Krafteffekt bei Athleten aber der Durchschnittsblutwert lag vorher bei 30 ng/dl, was laut ,,Endocrine Society’s Guidelines‘‘ nicht optimal ist. Auch führte eine Erhöhung zu Vorteilen an der Beinpresse (isometric leg press force recovery). Die Supplementgruppe hatte eine 8 % verbesserte Erholungszeit (für Kraft) Vs. der Kontrollgruppe. Sogar der Anstieg für Marker der Muskelschäden wurde gedämpft
- Vitamin-D2-Supplementierung hatte oft keinen Effekt
- Es scheint laut Literatur nicht ganz klar, ob Vitamin-D direkt oder indirekt auf die Muskelfunktion wirkt
- Es gibt Evidenz, dass Vitamin-D oder genauer 1.25(OHD) den Kalziuminflux in den Muskel erhöhen kann
- Vitamin-D aktiviert die Kalziumaufnahme in das sarkoplasmatische Retikulum (Zellspeicher für Kalzium-Ionen), wichtig für den Muskel und seine Kontraktion
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Via Rezeptoren in Muskelfasern könnte Vitamin-D die Konzentrationen an Kalzium (Signal für Muskelkontraktion) beeinflussen und dadurch die Muskelkontraktion (Kalziuminflux, z.B. vom sarkoplasmatischem Retikulum in Zytoplasma der Zelle). Das sarkoplasmatische Retikulum ist ein intrazellulärer Ort, welcher im Muskel Kalzium-Ionen speichert und bei einem Reiz die Ionen in das Zellinnere ausschüttet und dies ist wichtig für den Beginn einer Muskelkontraktion, da Filamente ineinander gleiten und eine Kontraktion auslösen. Im Zellversuch konnte man mit Vitamin-D die Zellaufnahme von Kalzium steigern (Muskelzelle)
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Vielleicht aktiviert Vitamin-D Second-Messenger-Signalwege, welche ein Signal zum Zytoplasma (in Zelle) übertragen mit Wirkung auf Kalziumtransport oder Wirkung auf intrazelluläres Kalzium in seiner Menge
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Vitamin-D aktiviert möglichweise MAPK-Signalwege (Mitogen-aktivierte Proteinkinase-Kaskade), also Proteine für Prozesse in der Zelle unserer Muskeln, welche, wenn aktiviert, regulierend wirken auf Zellprozesse durch Aktivierung anderer Kinasen (Enzyme), Proteine, Transkriptionsfaktoren
- 50 ng/ml könnten zu einer Peak-Leistung führen
- Es scheint, als sollten Level für Athleten über 40 ng/ml liegen [18-21]
Vitmamin-D-Wechselwirkungen
Vitamin-D2 Vs. D3
Mehrere Studien deuten darauf hin, dass D3 die bessere Version ist, um Blutwerte positiv zu beeinflussen. D2 scheint ein gewisses Enzym namens 24-Hydroxylase aktiver zu machen, welches D2 und D3 abbaut.
Ein weiterer Grund, dass D2 die Blutwerte an 25(OH)D nicht effizient hochtreiben kann, könnte sein, dass 25(OH)D2 eine geringere Affinität zu seinem Transportprotein (DBP) hat als 25(OH)D3, was die erste Form eher anfällig macht für den Abbau. [22-24]
Blutfette und Vitamin-D
SCREBP ist ein Protein in der Leber, ein Transkriptionsfaktor (Genregulator). SREBP kann auf unseren Fettstoffwechsel regulierend wirken, da es fettaufbauende Gene und Enzyme für die Synthese von Cholesterin, Fettsäuren, Phospholipiden und Triglyceriden aktiviert. Vitamin-D könnte SCREBP in seiner Aktivität mindern (mehr Studien nötig). [25][26]
Magnesium und Vitamin-D
Magnesium ist wichtig als Kofaktor für verschiedene Schritte der Vitamin-D-Biosynthese und Vitamin-D-Aktivierung. Die Aktivität von drei Enzymen, die die Vitamin-D-Konzentrationen beeinflussen, sind u.a. Magnesiumabhängig. [27]
Gewicht und Vitamin-D
Fettgewebe kann Vitamin-D schlucken und somit die Level im Blut senken. Adiponectin, ein Hormon, welches das Fettgewebe macht und welches antientzündlich wirken soll, ist anscheinend bei wenig Vitamin-D geringer und dieses Hormon wirkt auch auf die Insulinsensivität.
Gibt es eine kausale Verbindung? Bei einem BMI über 30 sollte man Vitamin-D messen und auf einen Mindestwert hochschrauben und den mit beispielweise 3000 bis 6000 I.E. halten. [28]
Welches optimale Level sollte man anstreben?
25(OH)D im Serum ist ein guter Marker für den Vitamin-D-Status. Optimale Level stehen noch zur Debatte, aber über 30 ng/ml (75 nmol/l) sollten es wohl schon sein. Empfehlungen variieren in verschiedenen Ländern.
Wie oben schon erwähnt, könnten Sportler von höheren Leveln (40 ng/ml) profitieren. In sonnigen Ländern sieht man Level von ca. 54 ng/ml bis 90 ng/ml (135 bis 225 nmol/l). Andere Quellen sehen bis 80 ng/ml als optimale Level.
In vielen Gruppen wird das obere Limit an Vitamin-D-Gaben diskutiert. Eine sichere maximale Aufnahme scheint laut ,,Endocrine Society‘‘ die Menge von 10.000 I.E. pro Tag zu sein.
Dauerbeschuss mit hohen Mengen soll eine Hypercalcämie (viel Kalzium im Blut) und Gallensteine begünstigen. Toxische Symptome sind laut Literatur Dehydration, Übelkeit und Verstopfung. Die meisten Patienten mit toxischen Symptomen zeigten Blutwerte von über 150 ng/ml (ein Report berichtet von Problemen bei 80 ng/ml).
Wenn ich bedenke, dass man ca. 1000 I.E. täglich für eine Erhöhung von 10 ng/ml (2000 I.E. für eine Erhöhung von 20 ng/ ml; 3000 I.E. für eine Erhöhung von 30 ng/ml; usw.) benötigt, dann werden 10.000 I.E. schon sehr viel bewirken (,,It has been estimated that for every 100 IU of vitamin D ingested that the blood level of 25(OH)D increases by 1 ng/mL‘‘).
Nun könnte ich aber auch einmalig eine große Dosis von 300.000 I.E. aufnehmen, um Defizite für die nächsten 3 Monate auszugleichen. 25(OH)D hat im Serum übrigens eine Halbwertszeit von ca. 15 Tagen und 1.25 (OH)D von 15 Stunden (je nach Studienquelle).
Ich kenne auch die Debatte um die Frage, ob man Vitamin-D täglich oder einmalig zuführen sollte. Nun, der wichtigste Punkt sollte das Ausgleichen von Defiziten sein und dann kann man sich Gedanken machen, ob tägliche Gaben von Vitamin-D optimaler sind. So lautet ein Satz der Arbeit:
,,The Role of the Parent Compound Vitamin D with Respect to Metabolism and Function: Why Clinical Dose Intervals Can Affect Clinical Outcomes‘‘: ,,Based on emerging data from the laboratory, clinical trials, and data on circulating 25-hydroxyvitamin D amassed during many decades, it is likely that for the optimal functioning of these systems, significant vitamin D should be available on a daily basis to ensure stable circulating concentrations‘‘.
Hier geht der Trend zu einer täglichen Aufnahme von Vitamin-D, damit Systeme optimal funktionieren. Die Erhaltungsdosis (wenn Ziellevel erreicht) liegt bei ca. 2.000 I.E., so schreibt es die Arbeit mit dem Namen ,,A predictive equation to guide vitamin D replacement dose in patients‘‘.
Zum Schluss noch eine aktuelle Arbeit mit dem Namen ,,Comparative analysis of nutritional guidelines for vitamin D‘‘, die noch einige interessante Punkte ergänzt. So könnten bestimmte Genvarianten/Mutationen die Vitamin-D-Level im Blut beeinflussen und möglicherweise auch ab wann Vitamin-D-Gaben negative Wirkungen haben könnte.
Auch scheint es laut dieser Analyse keine wirkliche Definition für einen Mangel zu geben und auch keinen festen Marker. [29-37]
Wirkung von Vitamin D auf die Stimmung
Es gibt Gehirnregionen, die besitzen Vitamin-D-Rezeptoren. Gibt es hier also eine Wirkung auf unsere Stimmung? Logisch wäre es. Menschen mit geringeren Vitamin-D-Leveln scheinen eher depressive Symptome zu zeigen.
Die Beobachtungsstudien sind sich aber nicht immer einig. Vitamin-D, so suggerieren es einige Studien, könnte auf Serotoninlevel (Botenstoff) im Gehirn wirken, was die Stimmung beeinflussen kann.
Auch könnte Vitamin-D Enzyme, die für den Botenstoff Dopamin wichtig sind, beeinflussen und Dopamin ist auch ein Stimmungsfaktor. Wo wirken Wirkstoffe gegen Depressionen? An diesen Botenstoffen. Es gibt auch andere Theorien, wie Vitamin-D (Calcitriol) Serotoninlevel im Gehirn erhöhen soll.
Manche Wissenschaftler sehen Vitamin-D als Neurosteroid, da es auf unser Gehirn wirkt. Neuronale Zellen und Gliazellen im zentralen Nervensystem haben Rezeptoren für Vitamin-D.
Man fand in Arealen, die mit Depressionen in Verbindung stehen sollen, auch Rezeptoren für Vitamin-D (präfrontaler Kortex, Hippocampus, Hypothalamus, Gyrus cinguli).
Hier ist noch viel Informationsbedarf über kausale Zusammenhänge und genaue Mechanismen. Aber es gibt schon kontrollierte Studien mit Placebo-Gruppen, die einen Effekt andeuten. So gibt es aber zum Beispiel zum Thema depressive Stimmung im Winter auch Studien, welche keinen Effekt durch Vitamin-D fanden. [38-42]
Fazit: kein Wundermittel aber wichtig für die Leistungsfähigkeit
Vitamin-D ist also in Kombination mit anderen Mikronährstoffen wichtig für unzählige Prozesse. Wir sollten alle unsere Vitamin-D-Level checken, ob unser Anliegen die Gesundheit, die optimale Athletenleistung oder das reduzierte Fallrisiko für die Großeltern ist.
Man sollte keine Wunder erwarten, aber der Körper ist eine Einheit und wir sollten ihm die Bausteine geben, die er für den Erhalt dieser Einheit benötigt. Gleiche Defizite aus.
Quellen:
[1] Wolf G. (2004): The Discovery of Vitamin D. The Contribution of Adolf Windaus. In: J Nutr. [2] McCollum, E. V. (1957): A History of Nutrition 1957 Houghton Mifflin Co. Boston, MA. [3] Hess, A. F. & Unger, L. J. (1921): The cure of infantile rickets by artificial light and by sunlight. In: Proc. Soc. Exp. Biol. Med. [4] J W Blunt, et al. (1968): Biological activity of 25-hydroxycholecalciferol, a metabolite of vitamin D3. In: Proc Natl Acad Sci USA. [5] Fraser DR. & Kodicek E. (1970): Unique biosynthesis by kidney of a biological active vitamin D metabolite. In: Nature [6] Lawson DE., et al (1971): Identification of 1,25 dihydroxycholecalciferol, a new kidney hormonecontrolling calcium metabolism. In: Nature
[7] Holick MF., et al. (1971): Identification of 1,25-dihydroxycholecalciferol, a form of vitamin D3 metabolically active in the intestine. In: Proc Natl Acad Sci USA [8] Norman AW., et al. (1971): 1,25-Dihydroxycholecalciferol: identification of the proposed active form of vitamin D3 in the intestine. In: Science [9] DeLuca HF. (2004): Overview of general physiologic features and functions of vitamin D. In: Am J Clin Nutr. [10] Paola Lucato et al. (2017): Low vitamin D levels increase the risk of type 2 diabetes in older adults: A systematic review and meta-analysis. In: Maturitas [11] Michael J. Berridge (2017): Vitamin D deficiency and diabetes. In: Biochemical Journal [11.1] Anastassios G. Pittas, et al. (2007): The Role of Vitamin D and Calcium in type 2 diabetes. A systematic Review and Meta-Analysis. In: J Clin Endocrinol Metab. [12] Afsaneh Talaei, et al. (2013): The effect of vitamin D on insulin resistance in patients with type 2 diabetes. Diabetol Metab Syndr. [12.1] Jennifer C. Seida et al. (2014): Effect of Vitamin D3 Supplementation on Improving Glucose Homeostasis and Preventing Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. In: J Clin Endocrinol Metab. [13] Gleeson M1. (2016): Immunological aspects of sport nutrition. In: Immunol Cell Biol. [14] Adrian R Martineau et al. (2017): Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory tractinfections: systematic review and meta-analysis of individual participant data. In: BMJ.
[15] Caprio M., et al. (2017): Vitamin D: not just the bone. Evidence for beneficial pleiotropic extraskeletal effects. In: Eat Weight Disord. [16] Wimalawansa SJ. (2016): Non-musculoskeletal Benefits of Vitamin D. In: J Steroid Biochem Mol Biol. [17] Cynthia Aranow (2011): Vitamin D and the Immune System. In: J Investig Med. [18] Dawson-Hughes B. (2017): Vitamin D and Muscle Function. In: J Steroid Biochem Mol Biol. [19] Chiang CM., et al. (2017): Effects of Vitamin D Supplementation on Muscle Strength in Athletes: A Systematic Review. In: J Strength Cond Res. [20] B Hamilton (2010): Vitamin D and Human Skeletal Muscle. In: Scand J Med Sci Sports [21] Girgis CM., et al. (2013): The roles of vitamin D in skeletal muscle: form, function, and metabolism. In: Endocr Rev. [22] Trang HM., et al. (2013): Evidence that vitamin D3 increases serum 25- hydroxyvitamin D more efficiently than does vitamin D2. In: Am J Clin Nutr. [23] Robert P. Heaney (2008): Vitamin D in Health and Disease. In: Clin J Am Soc Nephrol. [24] Joseph E Zerwekh (2008): Blood biomarkers of vitamin D status. In: American Society for Clinical Nutrition [25] Eberlé D., et al. (2004): SREBP transcription factors: master regulators of lipid homeostasis. In: Biochimie. [26] Asano L., et al. (2017): Vitamin D Metabolite, 25-Hydroxyvitamin D, Regulates Lipid Metabolism by Inducing Degradation of SREBP/SCAP. In: Cell Chemical Biology. [27] Andrea Rosanoff et al. (2016): Essential Nutrient Interactions: Does Low or Suboptimal Magnesium Status Interact with Vitamin D and/or Calcium Status? In: Adv Nutr. [28] Poddar M., et al. (2017): How does obesity affect the endocrine system? A narrative review. In: Clin Obes. [29] Holick MF. (2009: Vitamin D deficiency. In: N Engl J Med. [30] Heaney RP. (2011): Assessing vitamin D status. In: Curr Opin Clin Nutr Metab Care.[31] Battault S., et al. (2013): Vitamin D metabolism, functions and needs: from science to health claims. In: Eur J Nutr.
[32] Fahad Alshahrani & Naji Aljohani (2013): Vitamin D: Deficiency, Sufficiency and Toxicity. In: Nutrients. [33] Holick MF., et al. (2011): Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. In: J Clin Endocrinol Metab. [34] Holick MF. (2012): Vitamin D: extraskeletal health. In: Rheum Dis Clin North Am. [35] Malcolm D. Kearns et al. (2014): LARGE, SINGLE-DOSE, ORAL VITAMIN D SUPPLEMENTATION IN ADULT POPULATIONS: A SYSTEMATIC REVIEW. In: Endocr Pract. [36] Kurt A. Kennel et al. (2014): Vitamin D Deficiency in Adults: When to Test and How to Treat. In: Mayo Clin Proc. [37] Bouillon R. (2017): Comparative analysis of nutritional guidelines for vitamin D. In: Nat Rev Endocrinol. [38] David C.R. Kerr et al. (2015): Associations between vitamin D levels and depressive symptoms in healthy young adult women. In: Psychiatry Res. [39] Rhonda P. Patrick & Bruce N. Ames (2014): Vitamin D hormone regulates serotonin synthesis. Part 1. In: FASEB J. [40] Sang-Hyun Kim et al. (2016): Relationship Between Serum Vitamin D Levels and Symptoms of Depression in Stroke Patients. In: Ann Rehabil Med [41] Partonen T. (1998): Vitamin D and serotonin in winter. In: Med Hypotheses. [42] Elizabeth R. & Bertone-Johnson (2010): Vitamin D and the Occurrence of Depression: Causal Association or Circumstantial Evidence? In: Nutr Rev.Letzte Aktualisierung am 13.10.2024 / Affiliate Links / Bilder von der Amazon Product Advertising API